Salve a tutti,

sono un ragazzo che a causa di forza maggiore (caso in famiglia) ha dovuto iniziare ad informarsi sempre di più su questa malattia che tanto ci dà da penare. Dopo un pò di ricerche sparse, incentrate soprattutto sulle possibili cure parallele a quelle standard, che tanto fanno pensare e su cui aleggiano molti dubbi, ho deciso di fare un passo avanti nel mio informarmi sempre di più: mi sono infatti dato allo studio medico del fenomeno. Non avendo alcun tipo di pregressa conoscenza medica o biologica, se non quella ricevuta al liceo, ho iniziato a studiare su alcuni manuali di medicina universitaria, partendo dalla base, e cioè dalla biologia molecolare ed il funzionamento della cellula. Grazie a questi studi oggi riesco ad orientarmi più di prima a riguardo di questa malattia, avendone capito le dinamiche ed i processi evolutivi conosciuti. Ed proprio tramite questa (molto) rudimentale conoscenza che ho iniziato a farmi qualche domanda un pò più tecnica, di cui, se possibile, volevo fare partecipi anche voi.

Ma prima di passare alla domanda che vorrei farvi, cercando di capire se avete qualche informazione più di me, mi è necessario dirvi che il mio quesito è nato da un interrogativo preliminare, che mi sono posto nelle prime settimane di studio e che è legato alla dinamica stessa delle neoplasie: perché le cellule tumorali, differentemente da tutte le altre, non muoiono? Ho allora imparato a conoscere il fenomeno dell'apoptosi, e di come esso sia il protagonista assoluto delle malattie degenerative e dei tumori stessi. Nel primo caso esso è attore principale per un suo essere eccessivamente zelante, mentre nel secondo per una sua assenza. Nei tumori infatti l'apoptosi non funziona. In merito a tale manomissione del suicidio programmato della cellula sembra che possano agire due tipi fattori. Il primo è proprio un malfunzionamento dei geni oncosoppressori (la mutazione), che tramite l'espressione genetica - e conseguentemente tramite il proteoma - codificano le proteine in grado o di uccidere la cellula o di fermarne la crescita, come, rispettivamente, la proteina P53 e P21. Il secondo caso fattore non è invece legato ad una mutazione degli oncosoppressori, bensì ad una dei geni BCL-2, molti dei quali, in queste mutazioni, producono una quantità eccessiva di proteina anti-apoptotiche (proteina BCL-2, BCL-XL etc), che annulla l'effetto delle proteine prodotte dagli oncosoppressori, garantendo così la crescita del tumore.

Dunque, ciò che io vorrei capire è: se, a prescindere dalle varie possibili mutazioni, il problema di fondo rimane l'inefficacia - a causa della mancanza o della quantità non sufficiente - della proteina P53 nelle cellule tumorali, grazie alla quale sarebbe possibile indurre l'apoptosi, perché non è stato ancora elaborato un farmaco che possa artificialmente fornire quantità di questa proteina fino alla necrosi della neoplasia? Oppure, in alternativa, si potrebbe usare la P21 per fermare la crescita del cancro e trasformarlo, nei fatti, in un benigno. So che ci stanno studiando (similmente come studiano da cinquant'anni altri mille possibili farmaci che poi diventano solo chemioterapici dal costo di 4.000 euro e che nei fatti risolvono poco o nulla), ma da profano della farmacologia mi chiedo quale siano i problemi che potrebbero sorgere nella preparazione di farmaco del genere? Ci sono difficoltà a legare quelle proteine alle cellule tumorali? Considerando che per crescere esse debbono alimentarsi, incamerando nutrimento attraverso il sangue, mi sfugge (sicuramente in maniera ingenua, non ho difficoltà ad ammetterlo) dove sia la difficoltà nel drogare quelle cellule con P53. Forse il problema è che se tale proteina viene immessa nel sangue allora viene necessariamente distribuita a tutte le cellule del corpo, accelerando il processo di apoptosi in tutte le formazioni cellulari, malate o meno che siano. Viene allora da chiedersi se tramite la chimica organica sia possibile contestulizzare la P53 in composti che si leghino e reagiscano solo in presenza di determinati fattori, come l'assenza stessa della P53 o un eccesso di BCL-2 (l'acqua che scorre su un tavolo piatto si arresta solo dove c'è un buco, coprendolo). Che ne pensate? Avete informazioni in merito?

Grazie mille per l'attenzione e scusate se ho inserito questa discussione in uno spazio non idoneo,

Leonardo

Credo e spero che in questo Grande forum, che considero come una Grande Famiglia sinceramente, ci siano esperti capaci e all'altezza di soddisfare i quesiti posti da Leonardo al quale mi unisco essendone anch'io interessata. Ringrazio sin da ora chi vorrà risponderci in merito.

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